القاء ژن lar (leukocyte common antigen-related) در سطح mrna و پروتئین توسط مشتق پالمیتات (سرامید) در رده سلول عضلانی c۲c۱۲

Authors

ستار گرگانی فیروزجایی

ایران، تهران، دانشگاه علوم پزشکی آجا، دانشکده پیراپزشکی، گروه علوم آزمایشگاهی اکرم نژادی

ایران، تهران، دانشگاه علوم پزشکی آجا، دانشکده پزشکی، گروه آناتومی محمد سلیمانی

ایران، تهران، دانشگاه علوم پزشکی آجا، مرکز تحقیقات بیولوژیک تسنیم رادینا اشتیاقی

ایران، تهران، دانشگاه علوم پزشکی آجا، گروه غدد و متابولیسم

abstract

سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت های چربی، کبد و عضله می باشد. عضله مهم ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می دهد.lar عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت این آنزیم در شرایط مقاومت به انسولین، چاقی و دیابت می باشد. جهت کمک به شناخت مکانیسم مولکولی القا مقاومت به انسولین توسط اسید چرب و متابولیت های آن، تاثیر دو غلظت سرامید را بر بیان lar در سطح mrna و پروتئین مورد بررسی قرار دادیم. مواد و روش ها: در این پژوهش آزمایشگاهی سلول های c2c12 پس از کشت بوسیله سرم اسب 2% به سلول های میوتیوب تمایز داده شدند و توسط غلظت های 50 و 100 میلی مولار سرامید تیمار شدند. rna سلول ها استخراج و cdna سنتز گردید، میزان بیان ژن lar با روش real-time pcr و مقدار پروتئین با روش وسترن بلات مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: غلظت mm 50 سرامید در سطح mrna و پروتئین در مقایسه با کنترل سبب افزایش بیان ژن lar نشد، اما غلظت mm 100 سرامید در مقایسه با کنترل بطور معنی دار سبب افزایش بیان ژن lar در سطح mrna و پروتئین شد (01/0 p<). بحث و نتیجه گیری: نتایج مطالعه شواهدی را فراهم آورده که سرامید در غلظت پاتولوژیک (mm 100) سبب القا lar می گردد. نتایج این مطالعه در تایید نتایج مطالعات متعدد انسانی و حیوانی بیانگر افزایش فعالیت lar در عضله افراد چاق، مقاوم به انسولین و دیابتی نوع 2 می باشد.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

القاء ژن LAR (Leukocyte common antigen-related) در سطح mRNA و پروتئین توسط مشتق پالمیتات (سرامید) در رده سلول عضلانی C2C12

 سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع‌ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت‌های چربی، کبد و عضله می‌باشد. عضله مهم‌ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می‌دهد.LAR عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت ا...

full text

ارزیابی اثرات کاهش بیان ژن tnf-α بر مقاومت به انسولین القاء شده با پالمیتات در سلول های عضلانی c۲c۱۲

مقدمه: مقاومت ­به ­انسولین­ نقص ­اصلی­ در ­دیابت ­نوع ­2 و ­چاقی می باشد. ­طی این اختلال تجمع ­لیپید همراه­ با افزایش بیان tnf-α در ­عضله­ رخ­ می­دهد. هدف پژوهش حاضر ارزیابی اثرات کاهش­ بیان tnf-α بر مولکول­های کلیدی مسیر پیام رسانی انسولین (irs-1 و akt) و مقاومت ­به ­انسولین در­ رده ی سلول­­های عضلانی c2c12 ­در ­حضور ­و­ عدم حضور پالمیتات بود. مواد و روش­ها: برای کاهش بیانtnf-α ، سلول­­های c2...

full text

بررسی مکانیسم ملکولی القاء بیان ژن پروتئین تیروزین فسفاتاز 1b(ptp1b) توسط پالمیتات در سطح نسخه برداری در رده سلولهای عضلانی c2c12

چکیده پیش زمینه: فاکتورهای مسوول در تنظیم بیان ptp1b در وضعیت های متابولیک خاص شناخته نشده است. چندین فاکتور شامل گلوکز، انسولین، لپتین، اسیدهای چرب و التهاب احتمالا در تنظیم ptp1b نقش دارند. مطالعه حاضر بر روی نقش دو فاکتور پالمیتات و ماکروفاژ متمرکز است و اثرات این دو فاکتور را بر بیان ptp1b در سطح نسخه برداری مورد بررسی قرار می دهد. مواد و روشـها: سه قطعه با طولهای متفاوت از پروموتر ptp1b د...

15 صفحه اول

بررسی اثرات رزیگلیتازون و اپی گالوکاتچین گالات بر بیان پروتئین pgc-۱α در رده سلول های عضلانی c۲c۱۲ مقاوم به انسولین القا شده با پالمیتات

مقدمه: تغییر در سوخت و ساز لیپیدها یکی از سازوکارهای مهم برای درمان مقاومت به انسولین و در نتیجه دیابت نوع 2 است. از سوی دیگر، pgc-1α به عنوان یکی از تنظیم کننده­های کلیدی بیوژنز و عملکرد میتوکندری، از راه افزایش بتا- اکسیداسیون لیپیدها، نقش مهمی در بهبود حساسیت به انسولین ایفا می­کند. در پژوهش حاضر، اثرات اپی­­گالوکاتچین ­گالات (egcg)، به عنوان ترکیب ضدچاقی و افزاینده کاتابولیسم چربی، بر بیان ...

full text

اثرات کاهش بیان ژن پروتئین تیروزین فسفاتاز-1b ( ptp-1b) با استفاده از shrna بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات در رده سلولی عضلانی c2c12

پیش زمینه: مقاومت به انسولین، نقص اصلی در دیابت نوع 2 و چاقی است که طی آن، تجمع لیپید همراه با افزایش بیان ptp-1b در عضله رخ می دهد. اهداف این مطالعه شامل بررسی اثرات کاهش بیان ptp-1b بر مقاومت به انسولین القاء شده با پالمیتات و همچنین متابولیسم درون سلولی پالمیتات در سلول های عضلانی c2c12 بود. مواد و روش ها: یک سل لاین c2c12 کاهش بیان یافته ptp-1b ایجاد شد. بیان ptp-1b، همچنین فسفریلاسیون و ب...

15 صفحه اول

My Resources

Save resource for easier access later


Journal title:
annals of military and health science research

جلد ۱۱، شماره ۲، صفحات ۱۰۷-۱۱۳

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023